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捕「風」捉影 別白吞了冤枉藥
【聯合報/李文吉/康寧醫院骨科主任(作者亦為頭份為恭醫院特約醫師)】

痛風,大家並不陌生,也知道是尿酸高引起了關節炎,常見於腳的大腳趾關節,診斷不難;雖然有時抽血檢查尿酸正常 (常是抽血時機不對),但關節液檢查會看到尿酸的針狀結晶,是診斷依據。

門診也常會碰到一些人,關節急性發炎疼痛,症狀一如痛風,也真如痛風一樣吃藥打針很快就好了;但抽血檢查,尿酸不高,關節液檢查也看不到尿酸結晶。這是痛風嗎?醫界稱之為「假性痛風」,但對關節液找不到尿酸,卻在偏光顯微鏡下看到細粉狀的焦磷酸鈣,一直困惑不已!不知從何而來?又如何引起痛風樣的急性關節炎?

近年來對焦磷酸鈣的研究,終於漸漸解開了「假性痛風」的謎。原來,焦磷酸鈣是軟骨代謝的終極產物。關節長年的操勞與耗損,關節軟骨總有不支而潰壞的時候,潰壞軟骨細胞釋出的一些成分,如蛋白甘醣 (proteoglycan)、膠原纖維、凋零的細胞殘屑……等,最後會轉化成焦磷酸鹽類,靜悄悄地沉澱在軟骨的表裡、關節的滑膜,或半月板上。

平常,沉澱的焦磷酸鈣不會有任何症狀,但在某些情況下會再被釋出、游離在關節腔內。鹽類是化學物,關節本身對它甚為敏感,反應也很強烈,游離的焦磷酸鈣一如尿酸鹽,迅速引發關節紅腫熱痛,急性關節炎於焉產生,這就是「假性痛風」。真相漸明後,為免與痛風混淆,醫界目前都改以「焦磷酸鈣沉著症」名之。

研究也發現,焦磷酸鈣的沉澱大部分不會有症狀,會有急性關節炎的不到20%;而85歲以上的老人,幾乎一半以上關節裡都有焦磷酸鈣沉澱。高齡是原因外,關節受過傷、鐵質過多體質者(如血色素沉著症者)、副甲狀腺亢進者、甲狀腺功能低下者,都容易有焦磷酸鈣的沉澱,而家族性,甚至種族也有一定程度的關連。

焦磷酸鈣沉著症的年齡層比痛風老,一般好發於65歲以上,男女均等,好犯膝、踝、肘……等較大的關節。

與痛風一樣的是,焦磷酸鈣沉著症會再發、但也會自限性地自我緩解;不同於痛風的是,焦磷酸鈣沉著症不會加重心血管或腎臟病原有的程度,但長期的焦磷酸鈣沉著症,會造成硬骨的囊腫化、贅骨的形成,也可能造成缺血性骨壞死,最後的病況與退化性關節炎、類風濕性關節炎甚為相似。

焦磷酸鈣是軟骨的代謝產物,目前沒有藥物能像治療痛風一樣,阻斷它的產生或清除它的沉澱;好在也不是一有沉澱就會有病。

治療上,它跟其他急性關節炎一樣,都是對症治療,只要症狀消除,即可停藥。一般使用非類固醇消炎止痛劑即有良效,症狀厲害的可考慮以類固醇關節內注射緩解,容易再發的個案,維持低劑量的秋水仙素(原是治療痛風的)也證明有效,可減少再發。晚期,關節已損壞殆盡,還是要以人工關節置換來治療。

對於年紀大、又會一再有急性關節炎困擾的患者,請先弄清楚會不會是焦磷酸鈣沉著症?因為,你可能因此避免長期冤枉地吃了一些不必要的藥。

【2006/11/03 聯合報】

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