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讓腎別再「鹽」重 可控制高血壓

【聯合報╱記者陳惠惠/台北報導】

國內每4名成人,就有一人罹患高血壓、心血管疾病,三軍總醫院研究發現,WNK-SPAK-NCC訊息傳導路徑,關係腎臟對鹽分的再吸收能力,是引發高血壓的重要機制,透過藥物阻斷,可以控制高血壓。

主持這項研究的三軍總醫院腎臟科主治醫師楊松昇說,近幾年來研究發現,帶有WK、SPAK基因變異者,罹患高血壓機率大增,NCC 基因變異,則會減少高血壓發生率。過去的學者並沒找到WNK、NCC 之間的連結方式,三總研究團隊發現,透過SPAK橋接,WNK及NCC才能夠取得連結。

透過SPAK基因剔除小老鼠,三總研究團隊更進一步發現,SPAK基因不只在腎臟對鹽分再吸收的調控上,扮演重要角色,對血管收縮的調控,也是舉足輕重。

楊松昇以水壩比喻,數條河流先匯集,再流入水壩,截斷支流,降壓效果自然不如預期;若能找到SPAK基因抑制劑,阻斷WNK-SPAK-NCC訊息傳遞通道,形同找到匯集處,截斷水流,可有效控制血壓。

三總研究團隊,正積極找尋、開發SPAK抑制劑,減少腎臟對鹽分再吸收、放鬆血管,希望能達到控制先天性遺傳或後天性高血壓的效果。

高血壓

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